【解放日報】上海科學家發現真菌抑制蚊蟲免疫反應的新機制,爲研發高效生物殺蟲劑提供新思路

文章来源:分子植物科学卓越创新中心/植物生理生態研究所  |  发布时间:2019-09-20  |  【打印】 【關閉

  

  蚊子是疟疾、登革热、寨卡、脑炎等多种疾病的传播媒介。据世界卫生组织报告,2017 年全球仍有90多个国家共2.19 亿人感染疟疾,死亡人数高达50万。由于化学杀虫剂的长期广泛使用,蚊虫已对化学农药产生了普遍抗性,加上疟原虫耐药性问题的出现和疫苗的缺乏,亟需发展新的方法和策略用于蚊媒疾病的防控。

  9月20日,中國科學院分子植物科学卓越创新中心王四宝研究组在国际学术期刊《自然通讯》在线发表了一项研究,揭示了杀虫真菌实施跨界抑制昆虫免疫反应并促进感染的新机制。杀虫真菌,在蚊虫生物防治和阻断病原传播上具有巨大优势,是一种环境友好型的生物杀虫剂。开展杀虫真菌与蚊虫互作机理研究,对研发高效生物杀虫剂具有重要意义。

  昆蟲和真菌的相互作用是一個複雜的過程,昆蟲具有高效的免疫系統對抗微生物感染,真菌必須有效抑制昆蟲免疫反應才能成功感染。王四寶研究團隊前期研究發現,殺蟲真菌通過抑制腸道免疫來操縱腸道細菌協同殺蚊的互作新機制。病原菌與寄主昆蟲在長期的進攻和防禦“軍備競賽”中,進化出能夠幫助其破壞或抑制昆蟲免疫反應的因子(即效應因子)。然而,殺蟲真菌是否也利用效應因子進入昆蟲細胞內靶向調控昆蟲基因的表達來抑制寄主免疫反應卻知之甚少。

  該研究發現殺蟲真菌球孢白僵菌剛開始入侵蚊子體壁時,會高表達一種小分子RNA(命名爲milR1),該小分子RNA與承擔物質運輸作用的囊泡結合,以“搭便車”的方式輸送到昆蟲細胞後,與昆蟲細胞內的AGO1蛋白結合,使宿主免疫相關基因“沈默”,導致昆蟲抗真菌免疫系統Toll信號通路“失效”。當真菌侵入到蚊子血腔後,持續表達的milR1會激活血腔中的黑化免疫反應,此時聰明的真菌會主動降低milR1的表達,再次成功逃避蚊子的免疫“攻擊”,最後達到成功侵染並殺死蚊子的目的。

  該研究首次揭示了真菌利用小分子RNA作爲效應因子來抑制昆蟲免疫反應達到有效侵染的新機制。這一研究不僅發現了殺蟲真菌新的致病機理,而且開辟了一個新的研究方向,爲研發高效生物殺蟲劑提供新的思路。

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